Patofyziologické mechanizmy fibrilácia predsiení


Patofyziologické mechanizmy fibrilácia predsiení



fibrilácia predsiení (AF) - Jedným z najrozšírenejších a obyčajný v tachyarytmii klinickej praxe.

Hlavné elektrofyziologické mechanizmy fibrilácia predsiení.

A) Fokálna vzniku mimomaternicového ložiskách vzrušenie. Počiatočné zameranie budenia (označených hviezdičkou), sa často nachádzajú v pľúcnych žíl. Výsledné malé vlny sa odrážajú fybryllyruyuscheho tepu ako sú mnohopočetný Melkovolnovaya rientri.

B) Početné Melkovolnovaya rientri a hlavný rotor do ľavej siene. Malé vlny sú náhodne opakujú v myokardu, ktorý predtým spôsobil rozruch týchto ostatných malú vlnu. Spôsoby pohybujúce sa malé vlny rientri pestrá.

Patológia fibrilácia u pacientov s FS



V najrozšírenejších pacientov s pretrvávajúcou AF. Pokiaľ ide o anatomické zmeny spojené s paroxyzmálna formou AF, je známe len málo. V sieňach pacientov s FS, s výnimkou zmeny vyvolané základným ochorením srdca, môže detekovať špecifické štrukturálne zmeny.

Histologické vyšetrenie odhalilo škvrnité oblasti fibrózy, vyhrať normálne a abnormálne spojivových vlákien, ktoré môžu prispieť k heterogenita predserdnoy žiaruvzdorné hmoty.

U pacientov s AF hlavným a niekedy jediným histologický nález bol hypertrofia vlákien siení. Hypertrofia a dilatácia predsiení môže byť príčinou aj dôsledkom pretrvávajúcej AF, pretože pacienti AF použili echo-CG našiel postupný nárast siení.

mechanizmy AF


Predpokladá sa, že vývoj AF zahŕňa dva hlavné procesy - zvyšovanie automaticity v jednom alebo viacerých rýchle triky depolarizácie a rientri v jednom alebo viacerých slučiek vzrušenia.

Fibrilácia ektopická ložiská s rýchlymi impulzmi, často sa nachádzajú v horných pľúcnych žíl, môže iniciovať AF u náchylných pacientov. Pacienti môžu byť viac ako jeden zaostrenie, ktorý môže iniciovať arytmiu, v pľúcnych žíl. Tieto triky sú tiež nájdené v pravej sieni a vzácne v hornej dutej žily alebo koronárnej sínus zväzku Marshall.

Hypotéza o prítomnosti viacerých malých vĺn excitácia vo výskyte AF od typu opätovného vstupu bola zahájená G.K. My a kol. (1959), ktorý navrhol, že predná rozptylu vlny, ako oni sa pohybujú hore átriu príčin pridružené samopodderzhyvayuschyhsya vlny.

Na rozdiel od iných arytmií, v ktorom je zvyčajne stanovená jednou slučkou návrate, v genézu AF sa môže podieľať na niekoľkých slučiek. Dĺžka cesty, ktorá musí prechádzať depolarizácie vlnoplôch a rýchlosť žiaruvzdorného materiálu a určí stupeň zvýšenie siení je rizikovým faktorom pre AF.

Elektrofyziologické a anatomické faktory spôsobujú a / alebo udržať AF

anatomické faktory

elektrofyziologické faktory

  • Génovej expresie iónových kanálov
  • Zmena rozloženia citlivých oblastí
  • fibrilácia dilatácie
  • Dilatácie pľúcnych žíl
  • Apoptóza predsieňovej myocytov
  • intersticiálna fibróza

  • Zníženie predsieňovú efektívne refraktérnu periódu
  • preťaženie vápnika myocytov siení
  • Činnosť alebo spustenie automatických predsieňových myocytov
  • disperzie vodivosť
  • Precitlivenosť na katecholamíny a acetylcholínu

atryoventrykulyarnoe of


Pri absencii ďalších dráh predserdno-ventrikulárna uzol (PZHU) obmedzuje impulz pre AF. Zdá sa, že existujú dva oddelené spôsoby, ako PZHU rasprostronenyya dynamiku. Jeden z nich poslaný späť do crista terminalis, a ďalšie - odovzdá predsieňového septa. Medzi ďalšie faktory, ktoré majú vplyv na pulzu PZHU produkovať funkčné refraktérnej fázy, skryté a tón periférneho nervového systému.

Fibrilácia Elektrická Prestavba


Farmakologické alebo elektrické kardioverziu AF často nasleduje, keď je doba trvania AF je menej ako 24 hodín, zatiaľ čo dlhé trvanie AF znižuje pravdepodobnosť obnovenie a udržanie sínusového rytmu. Tieto pozorovania viedli k objaveniu okrídlené výrazu "fibrilácia predsiení Fibrilácia predsiení vyvoláva."

Zvýšená náchylnosť k AF je spojený s postupným skracovaním efektívne refraktérne periódy s rastúcou dobou útoku. Tento jav sa nazýva "elektrická remodelácia".

Hemodynamické účinky AF


AF môže mať vplyv hemodynamických 3 faktory: nedostatok synchronicity reže fibrilácii komôr náhodnosti reakcie a nadmerne vysokú tepovú frekvenciu.

Vzhľadom k zhoršeniu kontraktilné funkcie predsiení, môže dôjsť k výraznému zníženiu srdcového výkonu, a to najmä u pacientov so zníženou srdcovej komory diastolického náplne, hypertenzia, mitralnymstenozom, hypertrofickej alebo reštriktívny kardiomyopatia.



Okrem účinkov na funkcie predsiení nepretržite zrýchlil komorovú frekvenciu v AF môže spôsobiť dylyatatsiynukardiomiopatiya (kardiomyopatia spôsobená tachykardia).

K vysvetlenie genéza sprostredkovaná tachykardia kardiomyopatia bol predložený mnoho hypotéz, medzi nimi - znižovanie energetickej ischémiu myokardu, porucha regulácie metabolizmu vápnika a remodelácia, ale skutočné mechanizmy zodpovedné za toto porušenie nie je doteraz úplne objasnený.

tromboembolizmus


Až 25% úderov v súvislosti s AF môže byť výsledkom existujúce cievne ochorenia mozgu a vyvinutý tromboembolizmu srdcových komôr alebo modifikované proximálnej aterosklerotických aorty. Výskyt cievnej mozgovej príhody v súvislosti s AF sa s vekom zvyšuje na 36% ročne u pacientov vo veku 80-89 rokov. Takmer polovica všetkých starších pacientov AF trpí chronickou hypertenziou (hlavný rizikový faktor pre cievne ochorenia mozgu), a asi 12% - má aortálnu krčnej krčnej tepny. To znamená, že aktivované AF komplex tromboembolické mechanizmy, ktoré zahŕňajú vzájomné pôsobenie faktorov súvisiacich s stagnáciu krvi v PL / SFM, endoteliálny dysfunkcie a všeobecne (a možno miestne) zvýšil krvnej zrážanlivosti.